一名 69 歲男性因咳嗽和有痰持續 3 天，伴隨發燒及意識狀態嗜睡，住進教學醫院的內科加護病房。他在 7 個月前因意外跌倒，曾有外傷性顱內、硬腦膜外及硬腦膜下出血的病史。因外傷後水腦症，他接受過右側 craniectomy 並置入 ventriculoperitoneal (VP) shunt。入院前 4 個月，他接受了密集的復健治療。他能進行基本的溝通，使用助行器行走，並能自行進食。最近，在入院前 1 週，他服用治療攻擊行為的抗精神病藥物後變得嗜睡。在此嗜睡發作期間，他進食時發生吸入嗆咳事件。隨後，他出現呼吸道症狀，且意識狀態惡化。
入院時，胸部 X 光顯示左下肺野有局部浸潤，胸部電腦斷層 (CT) 顯示左下葉 (LLL) 後基底段出現實質化 (consolidation) 合併 air bronchogram，且左上葉支氣管及 LLL 肺段支氣管疑似有吸入物質。這些觀察結果伴隨著食道內出現食物殘渣，提示其肺炎是由吸入引起的。為評估其嗜睡的意識狀態，患者接受了腦部 CT 掃描，除了先前的 VP shunt 和右額葉局部腦軟化變化外，無顯著發現。因此我們判定其意識改變是由肺炎引起的敗血症所致。
患者初始的氧分壓 (PaO2) 和氧飽和度 (SaO2) 在使用鼻導管 5 L/minute 氧氣下分別為 43.9 mm Hg 和 79.4%；初始呼吸速率 (RR) 為 24 次/minute，呼吸看來並不費力。他接受了 High-flow Nasal Cannula (HFNC) 氧氣治療，吸入氧氣濃度 (FiO2) 為 0.5，流量為 50 L/minute，隨後流量逐漸增加至 60 L/minute，FiO2 降至 0.4。其 SpO2 維持在 93–97%，RR 為 22–26 次/minute，呼吸舒適。然而，在接下來的 24 小時內，患者反覆發生突發性血氧飽和度下降 (desaturation)；隨後接受了氣管插管及 mechanical ventilation (MV)。其血氧飽和度下降被認為是由呼吸道分泌物引起的。兩天後，患者嘗試脫離 MV。雖然他無法有效咳出呼吸道分泌物，但分泌物量已大幅減少，且達到清醒的意識狀態。隨後，他被拔管並再次接受 HFNC 以預防拔管後呼吸衰竭。其 HFNC 維持在 FiO2 0.4 和流量 50 L/minute，SpO2 為 93–100%。24 小時後，他轉至一般病房。接著，HFNC 的設定改為流量 40 L/minute 和 FiO2 0.4。
在一般病房的第二天，即離開加護病房 28 小時後，患者的意識變得嗜睡，最終陷入 stupor 狀態。他接受了額外的腦部 CT 掃描，顯示新出現明顯的氣腦症 (pneumocephalus)，伴隨中線偏移及左側腦室近乎塌陷，並出現 Mount Fuji sign；這是指標性的張力性氣腦症 (tension pneumocephalus)（圖 A）。其 HFNC 被停止並改為簡單鼻導管。12 小時後的追蹤腦部 CT 掃描顯示氣腦症略有減少。為了確定氣腦症的來源，患者亦接受了顏面骨 CT 掃描，顯示右額竇及篩竇處有顱底骨折（圖 B）。這些 CT 發現暗示正壓經由這些開口進入了顱內空間。因此，我們懷疑患者拔管後的 HFNC 形成正壓通氣，經由其舊傷之顱底骨折導致氣腦症。骨折的開口可能充當了壓力閥，促成了 tension pneumocephalus 的發生。在未經特殊治療下，其意識狀態由 stupor 逐漸改善為嗜睡。1 週後，追蹤腦部 CT 顯示氣腦症顯著減少，中線偏移及左側腦室結構有所改善。患者的氣腦症在 20 天後幾乎完全緩解。然而，他持續難以咳出呼吸道分泌物，最終接受了 tracheostomy。其意識狀態有所改善並維持了接下來的 40 天。隨後，他意識狀態突然衰退，回到 stupor 狀態。不幸的是，他發生了顱內感染，這可能是由於氣腦症使顱內與副鼻竇相通導致液體積聚所致。患者最終接受 craniotomy 進行引流；然而，其意識狀態並未完全恢復。
在兒科患者中，即使沒有頭部外傷或顱骨骨折的證據，HFNC 治療也曾顯示會誘發氣腦症；這包括在新生兒中發生 tension pneumocephalus。這些報告表明，雖然沒有明確的骨缺損，氣腦症仍可能經由顱底較脆弱區域的開放通道發展而成。因此，在兒科患者中，即使 HFNC 傳遞的正壓較低，氣體仍可經由其先天脆弱的骨裂隙洩漏至顱內空間；而在成人患者中，若顱底完整則難以發生。本案例顯示，若存在顱底骨折，HFNC 使用的較低正壓仍可能導致危及生命的 tension pneumocephalus。這提醒我們在全球 HFNC 作為有效呼吸支持裝置的使用迅速增加之際，應保持謹慎。
HFNC 治療的最佳流速尚不明確；建議根據患者的流量、氧氣需求及呼吸窘迫嚴重度來設定流速。HFNC 氧氣流量 ≥30 L/minute 通常可提供正呼吸道壓力；隨著流量增加，FiO2 也隨之增強，最高可達 60 L/minute。本病人在住院及拔管後期間接受了 40–60 L/minute 的相對高流量，儘管這是根據其呼吸需求設定的。他沒有表現出張口呼吸；因此，估計他接受的正呼吸道壓力從 2 cm H2O 到最大 5 cm H2O。這些壓力水平可能在他未被察覺的顱底骨折處誘發了「ball-valve mechanism」。有趣的是，最近有報告指出 HFNC 療法可作為周術期氣腦症的一種治療。該報告中，3 位出現術後氣腦症的患者接受了較低水平的流速（如 20–30 L/minute）及高 FiO2 (1.0)。儘管這些患者有明確的術後顱骨缺損，但未發生正壓通氣併發症。相反地，患者獲得了有益的效果，其術後氣腦症比預期更快被吸收。這可能是因為較低流量的 HFNC 設定不足以產生足夠的正壓來惡化其現有的氣腦症。因此，他們能夠使用較高的 FiO2 和流量，這使得氣腦症的排除速度比傳統氧氣輸送系統可能達到的更快。因此，當對疑似或確診顱底骨折的患者應用此技術時，適當控制流速可能是正確使用 HFNC 最關鍵的環節。
doi.org/10.5005/jp-journals-10071-23482
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